Märkning av ras på köttförpackningarna verkningslöst!

”Dubbel-lår” kallas det utseende (fenotyp) hos köttdjur som utmärks av extrem muskelmassa, särskilt i bakdelen. De svällande musklerna kombinerat med mycket lite underhudsfett gör att djuren ser ut att ha ”dubbla” lårmuskler, därav namnet. Fenotypen beror på en eller flera ”loss-of-function”- mutationer i genen för myostatin, vilket resulterar i att inget myostatin bildas. Myostatin är en tillväxt- och differentieringsfaktor vars roll är att aktivt bromsa tillväxten av muskelceller, både till antal och storlek. ”Dubbel-lår” orsakas av en spontant uppkommen mutation, inte genom genmodifiering(!) Egenskapen finns spridd hos ett flertal olika nötköttsraser. Dock har långt ifrån alla individer inom dessa raser ”dubbel-lår”, med undantag för rasen Belgisk Blå där de flesta djur bär egenskapen. För att komplicera det hela bär olika köttdjursraser på olika ”loss-of-function”-mutationer i myostatin-genen. Även inom ras förekommer flera varianter av dessa ”loss-of-function”-mutationer. Sammantaget innebär detta att det är tämligen verkningslöst att märka köttet utifrån ras. Dessutom, vill man DNA-testa köttet för ”dubbel-lårsgenen” måste man använda test-kit som testar för samtliga 6 hittills identifierade ”loss-of function”-mutationer.

Muskelhypertrofi – flera arter och flera gener

Påtagligt förstorade muskler (muskelhypertrofi) är ett fenomen som förekommer hos flera däggdjursarter, och orsakas av mutationer i flera olika gener: ”Halothan”-genen hos gris (RYR1; R614C); F1419L-mutationen i ”sodium channel-genen” hos bl.a. Quarter Horse; genen för ”dubbel-lår” (myostatin) hos bl.a. nöt och människa(!); ”Callipyge”-genen hos får. Muskelmassan påverkas även av en rad andra gener, var och en dock med en mindre effekt.

”Dubbel-lår” inget nytt fenomen

Genen för ”dubbel-lår” var sannolikt föremål för naturlig selektion redan för 23 milj år sedan. Men genen har även under modern tid, under domesticeringen av nötkreaturen, varit föremål för artificiell selektion, för att öka köttutbytet. Den tidigaste anteckningen om nötkreatur med ”dubbel-lår” gjordes av den brittiske bonden Culley redan 1807. Hundra år senare beskrev professor Nyström vid Kungliga Veterinärinstitutet fenomenet ”dubbel-lår” ganska ingående boken i ”Handbok i ytterlära” från 1913(!)

”Dubbel-lår” – orsak och verkan

Fenotypen ”dubbel-lår” hos nötkreatur beror på en eller flera ”loss-of-function”- mutationer i genen för myostatin, vilket resulterar i att inget myostatin bildas. Myostatin är en tillväxt- och differentieringsfaktor vars roll är att aktivt bromsa tillväxten av muskelceller, både till antal och storlek. Fenotypen ”dubbel-lår” orsakas av en spontant uppkommen mutation, inte genom genmodifiering! Däremot har man lyckats framställa samma fenotyp hos möss mha genmodifiering!

Det är fel att, som det sagts i vissa tidningar, säga att ”dubbel-lårsdjuren” ser ut som de gör pga ”hård avel”. Fenotypen har inte uppkommit gradvis under lång tid av selektion för köttighet, utan man har helt enkelt valt ut djur som bär mutationen som avelsdjur. Däremot har man ökat frekvensen av den muterade genvarianten genom medvetet avelsurval.

Egenskaper som påverkas:

+ större muskler pga både fler muskelceller (dubbla antalet vid födseln) och större tvärsnittsyta på cellerna

+ högre kött %

+ högre andel värdefulla styckningsdelar pga större geneffekt på bakdelens muskler

+ mindre bindväv = mörare kött

+ mindre feta djur (mindre antal och diameter på fettcellerna i underhudsfett och talg (fett i bukhålan), dock ingen skillnad på fettcellsdiametern i intramuskulärt fett!)

+ högre halt fleromättat fett

+ magrare kött

- magert, torrt kött (mindre marmorerat kött)

- sämre smaklighet hos köttet

- ”orkeslösa” djur pga mindre blodvolym och lägre blodvärde (RBC)

- större värmeproduktion = mindre värmetåliga (känsliga för ”heat stress”)

- sämre fertilitet, sämre utvecklade könsorgan, färre fullgånga foster

- kalvningssvårigheter pga stor kalv och muskulöst bäcken hos kon

Viss effekt även hos heterozygoter

Jämfört med djur med som enbart bär genvarianten för normal muskelutveckling, har individer med en kopia av genvarianten som ger ”dubbel-lår” (dvs heterozygoter) något högre födelsevikt, större muskelmassa, mindre fettinnehåll i slaktkroppen (mindre marmorering av köttet, tunnare lager av underhudsfett, mindre fett i bukhålan) och större tvärsnittsyta på ryggbiffen (Longissimus dorsi). Effekterna är dock betydligt mer påtagliga hos djur med två kopior av genvarianten som ger ”dubbel-lår” (homozygoter). Heterozygota kor tycks ha mindre kalvningsproblem än motsvarande homozygoter.

”Dubbel-lår” hos många raser men orsakat av olika genvarianter

Förekomst av ”dubbel-lår” är begränsat till vissa köttdjursraser av nötkreatur, bl.a. Belgisk Blå, Piedmontese, Charolais, och Limousin. De allra flesta djur med denna fenotyp är bärare av en ”loss-of-function”-mutation i myostatin-genen, men inte alla! Djur med ”dubbel-lår” av rasen Limousin t.ex. saknar denna typ av mutation. Intressant nog, bär olika köttdjursraser på olika ”loss-of-function”-mutationer i myostatin-genen. Hos Belgisk Blå bär alla djur med ”dubbel-lår” samma ”loss-of-function”-mutation medan hos andra raser förekommer flera varianter av ”loss-of-function”-mutationer i myostatin-genen. Medan myostatin-mutationen är närmast fixerad hos Belgisk Blå (dvs den ”normala” genvarianten är nästan bortselekterad) är den mindre vanlig hos t.ex. Charolais. Det faktum att mutationen finns hos ett flertal olika raser, och att långt ifrån alla individer av en ras bär mutationen, innebär att det är tämligen irrelevant att märka köttet utifrån ras. Dessutom, vill man DNA-testa köttet måste man använda test-kit som testar för samtliga 6 hittills identifierade loss-of function-mutationer, eftersom olika raser bär olika mutationen i myostatin-genen! Men visst går det!

”Dubbel-lår” – fast utan kalvningssvårigheter?
En forskargrupp i Belgien hoppas kunna modifiera uttrycket av den muterade myostatin-genen så att effekten på fenotypen blir mindre dramatisk. Man har även idéer om att framställa tjurar som får ”dubbel-lår” medan hondjuren av samma ras är normal-musklade mjölkkor! Härigenom skulle tjurarna av mjölkras få ett ökat värde som slaktdjur. Man har så här långt lyckats framställa möss där enbart hannarna uppvisar muskelhypertrofi, genom att på Y-kromosomen stoppa in en gen-kassett innehållande en inaktivator-gen som verkar specifikt på myostatin-genen. Man kan även tänka sig att inaktivator-genen slås på efter födseln genom att använda promotorer som naturligt aktiveras under senare utvecklingsstadier, alternativt aktiveras på konstlad väg. Härigenom skulle man undvika problemen med kalvningssvårigheter.

Etiskt betänkligt

Problemet med kalvningssvårigheter är den främsta invändningen mot att utnyttja mutationerna i myostatingenen för köttproduktion. Visserligen sägs kor som är heterozygota för egenskapen har mindre kalvningsproblem än de ”renrasiga” korna, men framtagande av heterozygota kor kräver i praktiken att man bedriver avel med renrasiga djur, dvs djur som bär ”loss-of-function”-mutationer i dubbel uppsättning (homozygoter). Genmodifiering skulle eventuellt vara en lösning på problemet med kalvningssvårigheter (se ovan), men utnyttjande av genteknik för produktion av livsmedel har mycket låg acceptans hos konsumenterna, åtminstone inom EU.